Ziekte van Alzheimer en anti-amyloïde therapieën

Er wordt geschat dat 50 miljoen mensen wereldwijd de ziekte van Alzheimer (AD) hebben, en misschien twee keer zoveel mensen ‘incuberen’ de ziekte onopzettelijk tijdens de lange periode van asymptomatisch. De totale kosten van de zorg voor Alzheimer in de Verenigde Staten overtreffen die van alle gevallen van hartaandoeningen of kanker. Er is echter slechts één ziektemodificerende therapie goedgekeurd in de Verenigde Staten (maar niet elders), en controverse over het doelwit, amyloïde, en de werkzaamheid ervan heeft het gebruik ervan ernstig beperkt.

In deze bijgewerkte beoordeling wordt deze op 21 juli gepubliceerd^Straat In het open access tijdschrift Biologie PlusChristian Haas van het Duitse Centrum voor Neurodegeneratieve Ziekten in München en Dennis Silko van de Harvard Medical School in de Verenigde Staten, die lange tijd hebben gewerkt aan het ontcijferen van de moleculaire basis van de ziekte van Alzheimer, hebben geprobeerd te beantwoorden waarom de therapeutische vooruitgang beperkt is ondanks genetica en kracht. Biomarker bewijs dat amyloïde opbouw tot ziekte kan leiden.

De auteurs onderzochten uitgebreide biologische gegevens ter ondersteuning van de primaire rol van veranderingen in bèta-amyloïde-eiwit die ongeveer twintig jaar voordat de symptomen worden opgemerkt, beginnen. Ze onderzoeken ook vragen over alternatieve mechanismen naast amyloïde en suggereren dat abnormale gliale (inflammatoire) functie een integraal onderdeel is van de amyloïde cascade. Ze bespreken de belangrijkste relatie tussen amyloïdaccumulatie en een andere specifieke laesie van de ziekte van Alzheimer, tau-tangles: de eerste leidt ertoe dat de laatste zich door de hersenen verspreidt.

De auteurs beoordelen vervolgens de klinische onderzoeksresultaten van vier monoklonale antilichamen tot nu toe waarvan is aangetoond dat ze amyloïde plaques sterk uit de hersenen verwijderen. De potentiële klinische voordelen hiervan beginnen nu pas in beeld te komen. Belangrijk is dat de auteurs enkele van de specifieke redenen beschrijven waarom eerdere anti-amyloïde benaderingen niet hebben gewerkt, waarbij ze benadrukken dat van geen van hen is aangetoond dat ze amyloïde verminderen. Deze en andere recente inzichten in de complexe pathobiologie van de ziekte van Alzheimer hebben de weg vrijgemaakt voor wat de komende maanden waarschijnlijk een kritische toestroom van nieuwe experimentele Fase III-gegevens zal zijn. In tegenstelling tot wat vaak wordt geschreven, vordert de zoektocht naar genezingen voor de ziekte van Alzheimer met grote sprongen.

“Er zijn wereldwijd ongeveer 50 miljoen mensen met de ziekte van Alzheimer. Ondanks de voortdurende controverse en misverstanden, heeft recent biologisch onderzoek ons ​​aan het begin van echte behandelingen gebracht om de ziekte te vertragen”, voegt Haas toe.